Diabète sucré

Le diabète sucré est une maladie chronique multisystémique dans laquelle tous les types de métabolisme sont perturbés. Elle se caractérise par une altération de la sécrétion ou de l'action de l'insuline, une accumulation de glucose dans le sang (hyperglycémie), l'urine (glucosurie) et le développement de complications.

La clinique moderne emploie des endocrinologues possédant de nombreuses années d'expérience dans le domaine de l'endocrinologie. Les médecins peuvent déterminer correctement le degré de compensation du diabète sucré, identifier les complications existantes et prescrire ou ajuster un programme de traitement.

Comment fonctionne normalement le métabolisme du glucose?

Le glucose est la principale source d’énergie du corps. Il pénètre dans l'organisme avec la nourriture, principalement des glucides, ou est synthétisé à partir de graisses et de protéines par une série de réactions métaboliques. L'excès de glucose s'accumule dans le foie et les muscles sous forme de glycogène et est utilisé en cas de besoin.

Tous les tissus du corps humain sont divisés en insulinodépendants (muscles, tissu adipeux, cardiomyocytes) et non insulinodépendants (cerveau, globules rouges, cornée, foie, reins). L'insuline est nécessaire pour que le glucose puisse pénétrer dans la cellule du tissu insulino-dépendant et être utilisé dans le métabolisme cellulaire. Il est produit dans les cellules β du pancréas. L'insuline agit comme une clé qui ouvre la serrure pour permettre au glucose de pénétrer dans la cellule. Les tissus insulino-indépendants reçoivent le glucose de manière passive par simple diffusion.

Si tout dans le corps fonctionne correctement, le processus de pénétration du glucose dans les tissus insulino-dépendants se produit de manière dynamique et aucun problème ne survient. Lorsque la production d'insuline est perturbée (par exemple, lorsque le pancréas est endommagé) ou que le mécanisme de son action sur la cellule est perturbé (le « verrou » cellulaire est brisé), le glucose commence à s'accumuler dans le corps et un déficit cellulaire se produit dans les cellules. .

Ci-dessous, nous examinons ce qui se passe lorsque le glucose s'accumule dans le corps et quels types de diabète sont distingués.

classification

Les experts distinguent plusieurs types principaux de diabète. Nous nous concentrerons sur les quatre plus courants :

• Type I (ancien nom : insulinodépendant) ;
• Type II (ancien nom : indépendant de l’insuline) ;
• Grossesse;
• Symptomatique.

Examinons de plus près chaque type.

Diabète sucré de type I

Ce type de diabète sucré résulte de lésions des cellules β du pancréas, source d’insuline dans l’organisme, entraînant un état de carence absolue en insuline. L’une des causes les plus courantes de dommages cellulaires est le développement d’un processus auto-immun dans lequel les cellules pancréatiques commencent à être perçues comme étrangères par l’organisme. Des anticorps s'accumulent contre eux, détruisant complètement la source d'insuline.

Autres causes de destruction des cellules bêta pancréatiques :

• Effets des produits chimiques (nitrosamine, pesticides, certains médicaments) ;
• lésion infectieuse (rougeole, virus de la rubéole, cytomégalovirus) ;

La maladie survient lorsque plus de 80 % des cellules sont détruites.

Le diabète sucré de type I est typique des jeunes et débute souvent à un jeune âge sous une forme aiguë avec une augmentation rapide des symptômes cliniques.

Diabète sucré de type II

Le diabète sucré de type II (ancien nom : indépendant de l'insuline) est dû à une violation de l'appareil récepteur des cellules, ce qui conduit à la formation d'une résistance à l'insuline dans le corps.

Dans ce type de diabète, l'insuline est produite en quantité requise, mais les cellules insulino-dépendantes n'y répondent plus. Une carence relative en insuline entraîne une diminution de l’utilisation du glucose par les muscles et le tissu adipeux, contribuant ainsi au développement de l’hyperglycémie.

Les causes du diabète de type II sont :

• prédisposition héréditaire;
• trop manger, obésité;
• l'inactivité physique;
• État de stress chronique.

Tableau 1. Caractéristiques comparatives du diabète sucré de type I et de type II.

Signe	Tapez I	Type II
Prévalence	15%	85%
apparition de la maladie	Plus fréquent pendant l'enfance ou l'adolescence	Âge moyen et vieillesse
	Aigu	Progressif sur le long terme
Développement de symptômes	Rapide	Lent
Phénotype (apparence)	Mince	obésité
Niveaux d'insuline	Absent (ou fortement réduit)	Augmenté
Résistance à l'insuline	-	+
Carence en insuline	absolu (pas d'insuline du tout)	Relatif (L'insuline est présente mais ne pénètre pas dans les cellules)
Acidocétose	+	-

Gestationnel (diabète pendant la grossesse)

La grossesse physiologique est caractérisée par deux changements majeurs dans le métabolisme du glucose :

• Apport constant de glucose au placenta et au fœtus. Pendant la grossesse, les niveaux de glucose dans le corps chutent plus rapidement en raison d'une consommation accrue de glucose par rapport à une femme non enceinte.
• Une diminution de la sensibilité des tissus à l'insuline au cours du deuxième trimestre de la grossesse, conduisant à la formation d'une résistance à l'insuline.

Cette affection est causée par un excès d'hormones : progestérone, cortisol, prolactine, qui ont un effet anti-îlot (bloquent l'action de l'insuline). Cela réduit la sensibilité des tissus adipeux et musculaires à l’insuline.

La grossesse physiologique est caractérisée à la fois par une résistance à l'insuline et par une augmentation compensatoire de la fonction des cellules β du pancréas, maintenant ainsi un métabolisme optimal du glucose. Chez les femmes présentant une intolérance au glucose, les capacités compensatoires des cellules β sont insuffisantes, conduisant au développement d'une hyperglycémie.

Diagnostic du diabète sucré gestationnel

Pour réduire le risque de complications tant pour la mère que pour le fœtus, il est nécessaire de diagnostiquer et de corriger correctement le diabète sucré gestationnel.

Le diagnostic se déroule en 2 phases :

• La première phase est réalisée lorsqu'une femme enceinte consulte un médecin pour la première fois avant 24 semaines de grossesse. Une femme subit l'un des tests suivants : don de sang veineux à jeun, test de tolérance au glucose ou dosage de l'hémoglobine glyquée HbA1c.
• La deuxième phase est réalisée chez les femmes enceintes chez lesquelles des troubles du métabolisme glucidique n'ont pas été détectés à un stade précoce. Le diabète sucré est diagnostiqué par un test de tolérance au glucose avec 75 g de glucose entre 24 et 28 semaines de grossesse.

La valeur normale de glycémie à jeun chez la femme enceinte est inférieure à 5, 1 mmol/l. Après une heure, les valeurs d'un test oral de tolérance au glucose sont inférieures à la normale< 10, 0 mmol/L, après 2 heures à plus de 7, 8 mmol/L et à moins de 8, 5 mmol/L.

Les indicateurs pathologiques de la glycémie veineuse sont les valeurs suivantes :

• à jeun, plus de 7, 0 mmol/l ;
• hémoglobine glyquée (HbA1) supérieure à 6, 5 % ;
• La glycémie est supérieure à 11, 1 mmol/l (l'heure de la journée et le dernier repas n'ont pas d'importance).

Ces cas indiquent la manifestation d'un diabète sucré gestationnel et nécessitent une insulinothérapie immédiate.

Des valeurs à jeun élevées qui ne correspondent pas aux paramètres de manifestation du diabète - supérieures à 5, 1 mmol/l mais inférieures à 7, 0 mmol/l - classent la femme enceinte dans un groupe présentant un risque accru de diabète. Il est recommandé à ces femmes de suivre une thérapie diététique rationnelle, un contrôle dynamique de la glycémie et de l'état du fœtus.

Diabète sucré symptomatique

Ce type est secondaire et est causé par une altération du métabolisme du glucose due à diverses maladies ou médicaments. Ces conditions comprennent :

• Maladies du pancréas exocrine (pancréatite, cancer, mucoviscidose) ;
• Diabète sucré médicinal - lors de la prise de glucocorticostéroïdes (ayant un effet contre-insulaire, réduisant la production d'insuline dans le corps), de phénytoïne, d'œstrogènes (contraceptifs oraux).

Le diabète sucré symptomatique peut généralement être traité en s'attaquant à la cause sous-jacente du diabète (par exemple, changer de médicament ou arrêter un médicament).

Pourquoi l'hyperglycémie est-elle mauvaise?

Nous avons déjà découvert qu'un déficit ou un dysfonctionnement de l'insuline entraîne une accumulation de glucose dans le sang. Lorsque le seuil rénal est atteint (>8, 8 mmol/l - valeur à laquelle les reins commencent à excréter du glucose lors de la filtration du sang), une glycosurie se développe. Le glucose est une substance osmotiquement active, il lie donc l'eau et entraîne une polyurie, une perte de grandes quantités d'eau du corps et une activation compensatoire du centre de la soif.

La polyurie (excrétion d'une grande quantité d'urine en grandes portions) entraîne une déshydratation du corps, une diminution du volume sanguin dans la circulation sanguine, une diminution de la pression artérielle et une hypoxie des tissus périphériques. Cela présente un risque de thromboembolie et de développement d'un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée.

De plus, la chute de pression est inférieure à 50 mm. art. Art. conduit à un ralentissement du flux sanguin rénal pouvant aller jusqu'à l'anurie (incapacité d'uriner) et au développement d'une insuffisance rénale aiguë.

Il existe une particularité dans la pathogenèse du diabète sucré de type I : un déficit absolu en insuline entraîne l'activation des hormones des contre-îlots (antagonistes de l'insuline) : T4, adrénaline, cortisol, hormone somatotrope, glucagon.

Les hormones répertoriées stimulent tous les types de métabolisme, ce qui entraîne une augmentation encore plus importante du glucose :

La lipolyse est la destruction des graisses, ce qui conduit à la formation de grandes quantités d'acides gras libres (FFA) et, à partir de ceux-ci, de glucose.

Les FFA sont une source d'énergie alternative dans le corps et servent de base à la formation de corps cétoniques (par exemple l'acétone). Une augmentation des cétones dans le sang et l'urine entraîne des vomissements, une acidose métabolique (diminution du pH sanguin) et une hyperventilation compensatoire des poumons (une respiration forte, profonde et acide de Kussmaul se produit). L’accumulation de cétones entraîne l’une des complications graves – le coma acidocétose.

• La gluconéogenèse est une voie métabolique par laquelle le glucose est synthétisé à partir de sources non glucidiques (acides aminés, acides gras).
• La glycogénolyse est le processus de dégradation du glycogène (stockage du glucose dans le foie).

Symptômes

Nous avons examiné les principaux liens dans la pathogenèse du diabète sucré et décrivons maintenant les symptômes cliniques par lesquels cette maladie peut être suspectée :

• Soif (polydipsie) – associée à la déshydratation du corps ;
• mictions fréquentes (polyurie) – se produisent parce que le glucose est osmotiquement actif et lie l'eau ;
• augmentation de l'appétit - est due au fait que le glucose ne pénètre pas dans les cellules et qu'un état de famine énergétique y apparaît;
• peau sèche, desquamation, démangeaisons - ces symptômes apparaissent à la suite d'une déshydratation et d'un dysfonctionnement des glandes sudoripares et sébacées ;
• Maladies cutanées pustuleuses – résultent d’une résistance réduite du corps ;
• Faiblesse, humeur dépressive.

Complications précoces

Les complications précoces sont des affections aiguës caractérisées par une augmentation rapide des symptômes cliniques et nécessitant une intervention médicale immédiate.

Complications précoces du diabète de type I

• Le coma acidocétose est plus souvent observé dans la première forme de diabète sucré. Elle se caractérise par une odeur piquante et « fruitée » de la bouche, des troubles de la conscience, des réflexes affaiblis, de la diarrhée, des nausées et une respiration de Kussmaul cétoacidotique.

D'autres complications se caractérisent également par une altération de la conscience, des réflexes et une diminution de la tension artérielle :

• Coma hyperosmolaire
• Coma lactique
• Coma hypoglycémique

Le diagnostic différentiel du type de coma est réalisé à l'aide d'une analyse biochimique du sang, des urines et de l'état acido-basique du sang.

Complications précoces du diabète de type II

• Coma hyperosmolaire – est observé plus fréquemment
• Coma lactique
• Coma hypoglycémique

Complications tardives

Cela comprend :

• Microangiopathies : rétinopathie, néphropathie ;
• Macroangiopathies : maladie coronarienne, angine de poitrine, artériosclérose, hypertension, ischémie cérébrale chronique, accident vasculaire cérébral aigu ;
• neuropathies (polyradiculoneuropathie, radiculopathie, plexopathie lombaire) ;
• Dépôt de sorbitol dans les tissus (cataracte) ;
• Défauts immunitaires : maladies pustuleuses, cicatrisation tissulaire prolongée) ;
• Pied diabétique - modifications pathologiques du système nerveux périphérique, des lits artériels et microcirculatoires, de l'appareil osseux et articulaire du pied avec développement de processus ulcéreux-nécrotiques et de gangrène.

Mécanismes de complications tardives

Les complications tardives du diabète sucré sont principalement associées à des lésions des vaisseaux sanguins. Leur mécanisme principal est la glycosylation de toutes les structures protéiques de l'organisme (endothélium vasculaire, membrane basale, vaisseaux des terminaisons nerveuses).

Protéines glycosylées :

• augmenter la perméabilité de la paroi vasculaire et perturber les propriétés rhéologiques du sang, ce qui conduit au développement d'une thrombose ;
• favoriser la production de facteurs pro-inflammatoires qui endommagent les petits capillaires ;
• bloque la vasodilatation;
• augmenter la peroxydation lipidique, conduisant à la production d’espèces réactives de l’oxygène qui endommagent les tissus ;
• contribuer au développement d’un dysfonctionnement endothélial et augmenter le risque d’athérosclérose.

À la suite de ces processus, les parois des petits vaisseaux deviennent rigides, inélastiques et sujettes à la rupture. La vitesse du flux sanguin dans les petits vaisseaux ralentit et la viscosité du sang augmente.

cataracte

La cataracte est l'une des complications tardives les plus courantes du diabète sucré.

Cela se produit lorsqu’un excès de glucose pénètre dans des voies métaboliques alternatives. L’une de ces voies est la voie d’oxydation du polyol en sorbitol. Le sorbitol est un composé qui augmente la pression osmotique dans les cavités oculaires et provoque une opacification du cristallin.

Glomérulosclérose diabétique

Cette néphropathie s'accompagne de modifications morphologiques des capillaires et des artérioles des glomérules rénaux, entraînant leur fermeture (occlusion), des modifications sclérotiques, une diminution progressive de la fonction de filtration des reins et le développement d'une insuffisance rénale chronique.

Neuropathie diabétique et rétinopathie

La neuropathie diabétique se caractérise par des lésions du système nerveux central et périphérique, qui se manifestent cliniquement par un trouble sensoriel.

La rétinopathie diabétique se caractérise par des lésions des capillaires, des artérioles et des veinules de la rétine avec le développement de microanévrismes, d'hémorragies, de modifications exsudatives et l'apparition de vaisseaux nouvellement formés.

Traitement du diabète

Le diabète sucré de type 1 est traité par l'insuline. En fonction de sa durée d’action, l’insuline est divisée en :

• Action ultra-courte – utilisé avant chaque repas. Début d'action 5 à 15 minutes, durée 2 à 5 heures ;
• Action courte – utilisé avant chaque repas. Commence à agir après 30 minutes et dure 5 à 8 heures ;
• Durée d'action moyenne – commence à agir après 1 à 2 heures, la durée d'action est de 18 à 24 heures. Nécessaire au fonctionnement des processus énergétiques de base ;
• Effet à long terme – commence à agir après 1 à 2 heures, durée 18 à 36 heures. Nécessaire au fonctionnement des processus énergétiques de base.

Les médecins traitent le diabète sucré de type II en 3 étapes.

1ère étape de traitement :

• chez les personnes ayant un poids corporel normal - thérapie diététique (restriction des aliments riches en glucides) ;
• La thérapie contre l'obésité est réalisée pour les personnes en surpoids : thérapie diététique plus active (limitation stricte de la teneur totale en calories des aliments, des glucides et des graisses animales), activité physique (thérapeutique) régulièrement dosée, changements de mode de vie, ce qui signifie une augmentation de l'activité physique à la maison et pendant les temps libres.

2ème étape de traitement :

• l'utilisation de médicaments qui stimulent les cellules β : dérivés de sulfonylurée, biguanides ;
• l'utilisation de médicaments augmentant la sensibilité des récepteurs de l'insuline dans les tissus musculaires et adipeux : les thiazolidinediones.

Étape 3 du traitement : insulinothérapie.

Principes de traitement en cas d'urgence

Coma acidocétose :

• thérapie de remplacement de l'insuline et du glucose;
• Restauration du volume de liquide, des électrolytes et du pH sanguin.

Coma hyperosmolaire :

• Restauration du volume de liquide et de la pression artérielle osmotique par l'administration d'une solution hypotonique (0, 45 %) de chlorure de sodium (2-3 litres) ;
• Administration d'électrolytes avec des préparations d'insuline à courte durée d'action à petites doses (5-10 U/heure).

Avantages du traitement en clinique

• Pour le traitement, les médecins effectuent un diagnostic approfondi du corps pour détecter la présence de diabète et de ses complications.
• Nous sélectionnons un programme de traitement individuel basé sur les recommandations cliniques les plus récentes et sur la longue expérience clinique des médecins.
• Les médecins conseillent en détail le patient sur les recommandations et les règles que les personnes atteintes de diabète doivent suivre.